Cuestiones generales sobre el diagnóstico del estrés.
-Estrés y riesgo de enfermedad.
-Estrés y ansiedad.
-Psicobiología y Neurobiología.
-Trastornos del estrés (dsm iv).
El manual de diagnóstico de los trastornos mentales (DSM-IV) no considera al estrés como un trastorno diferenciado, sólo especifica cuando se trata de estrés postraumático o el trastorno por estrés agudo, y en ambos casos se considera que la persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático, o bien, lo considera causa desencadenante de un trastorno adaptativo.
“El estrés es un síndrome, es decir, un conjunto de signos y síntomas que covarían y que mantienen relaciones funcionales entre sí; por lo tanto, es identificable en la clínica como lo son otros síndromes que permiten el diagnóstico de diversas disfunciones y enfermedades. No obstante, como el estrés es un estado de riesgo y no una entidad nosológica, su detección no forma parte de las prioridades del médico, que se centran en el establecimiento de un diagnóstico etiológico que permita deducir un tratamiento”. (Valdés M. Estrés Psicosocial).
Desde una lectura psicoanalítica, tampoco se considera al estrés como una entidad clínica, está más bien referido a una descripción fenomenológica del comportamiento cotidiano que remite a la expresión subjetiva del afecto, de las inhibiciones y de la angustia. Las posturas de mayor difusión del estrés se realizan desde una lectura cognitiva, donde son consideradas como la expresión de una mala adaptación a situaciones estresantes graves o continuadas que llevan a un deterioro del rendimiento social.
Se puede considerar el síndrome del estrés como un trastorno de adaptación que puede contribuir a la aparición de otros trastornos, aunque en sí mismo no sea un factor suficiente para explicar la aparición de los mismos, depende de la capacidad de adaptación de la persona donde influye sobremanera la vulnerabilidad y el agotamiento organísmico.
Al respecto nos cita el DSMIV que la característica esencial del trastorno adaptativo es una respuesta psicológica a uno o varios estresantes identificables, (simples o múltiples, continuos o recurrentes, que afecten a la persona, familia, o comunidad, y los específicos del desarrollo), y que comportan la aparición de síntomas emocionales o de comportamiento clínicamente significativos, con los siguientes criterios:
• -Síntomas que deben expresarse durante los tres meses siguientes al inicio del estresante.
• -Que la reacción sea superior a la naturaleza del estresante, provocando malestar acusado o deterioro significativo de la actividad.
• -Que no cumpla con los criterios de un trastorno del eje I, o del eje II.
• -Que no sea aplicable a los síntomas propios del duelo.
• -Que por definición propia del trastorno su sintomatología se resuelva a los seis meses de la instalación del estresante, aunque pueda perdurar más allá en el tiempo si está referido a un estresante crónico.
Al respecto diferencia Agudo para la sintomatología inferior a seis meses, y Crónico, cuando es superior a esta temporalidad o queda establecido como crónico.
Dentro de la variabilidad de la sintomatología, a nivel cognitivo puede aparecer un déficit atencional, pérdida de autoestima y de entusiasmo, frustración e insatisfacción, desorientación e inseguridad, necesidad de cambio, afección de memoria y concentración, incapacidad para asimilar estímulos y en general un estrechamiento del campo de conciencia.
Producto de la capacidad de afrontar, y a expensas del estilo predominante de afrontamiento (reacción de lucha o de huida), puede suceder una agitación e hiperactividad, y un malestar general, que muestre también las características vegetativas de las crisis de pánico (transpiración, taquicardia, hipertensión arterial, rubor, palpitaciones, boca seca).
Hay una amplia sintomatología física ya asociada con el estrés; dolores cervicales y lumbares, náuseas, temblores, cefaleas, mareos, vértigo, cansancio, fatiga. El estrés está asociado a un profundo mundo emocional, numerosas alteraciones emocionales como la ansiedad, miedos, fobias, obsesiones, irritabilidad, tensiones, hostilidad, cambios de carácter, depresión, tienen un origen proveniente del estrés, así como problemas de relación social, laboral, familiar, de abuso o dependencia a opiáceos, alcohol y tabaco, o problemas conductuales como la dificultad en tomar decisiones, o en la interrelación, o bien el aislamiento y la marginación.
Estrés Y Riesgo De Enfermedad.
También es sabido que muchas enfermedades o trastornos encuentran su raíz o se relacionan con el estrés crónico; problemas cardíacos, hipertensión arterial, dolores de columna, síntomas digestivos, disminución del rendimiento psíquico y físico, trastornos del sueño, alimentarios y sexuales, deficiencia inmunitaria, alteraciones menstruales, infecciones, problemática en la piel (soriasis, alopecias), tumores, trastornos gástricos…
No disponemos de estadísticas definitivamente fiables sobre la afección del estrés crónico desde la óptica epidemiológica. Sin embargo, estudios realizados en distintos segmentos de la población hacen presumir que previsiblemente es alto. En el nivel del estrés diario se está estudiando la incidencia del mismo en sintomatología concreta; trastornos gastrointestinales (enfermedad de Crohn, síndrome de colon irritable), artritis reumatoide, enfermedad coronaria, respuestas cardiovasculares, y especialmente el sistema inmunológico,
“tal vez la principal objeción ha girado en torno el consabido problema de de la confusión de medidas, confundir contrariedades con síntomas” (Sandin, B, Chorot P., Santed M. 2008).
El estrés agrava el curso de la artritis reumatoide a través de un incremento en las reacciones inmunológicas, aunque este curso también puede ser provocado por factores de tipo psicológico, sin necesidad de los cambios inmunológicos, ya que las propias contrariedades pueden alterar la percepción y experiencia de las sensaciones corporales, siguiendo a Sandin (2001),las “hormonas del estrés”, glucocorticoides y catecolaminas, no sólo pueden alterar las funciones inmunológicas y cardiovasculares, sino también muchos otros procesos del organismo.
Estadísticas realizadas en Norteamérica, bien documentadas, defienden que el 80% de las enfermedades están relacionadas con el estrés, y este valor puede ser derivado a cualquier país de la cultura occidental.
La mayor parte de las personas son tratadas en el médico familiar, y no tratan el estrés sino sus consecuencias: tensión nerviosa, cefaleas y migrañas, fatiga, embotamiento emocional, contracturas musculares, trastornos gastrointestinales. Es decir, tratan las consecuencias del estrés con analgésicos, vitaminas, antiácidos, relajantes musculares y ansiolíticos y no el estrés en sí mismo. Sólo recientemente se está desarrollando una conciencia de la necesidad y posibilidad concreta de tratar el estrés desde su origen. Al hablar de los distintos tipos de reacción al estrés ya vimos que:
la base del buen envejecimiento es evitar la oxidación celular y la inflamación de cualquier parte del cuerpo, para conseguir esto se hace necesario evitar, en la medida de lo posible la vulnerabilidad de cualquier sistema corporal y el elevado desgaste orgánico.
El estrés al ser un síndrome multifactorial demanda sobremanera de esfuerzo corporal, en consecuencia la reacción que la persona presente ante el mismo va a facilitar un buen envejecimiento orgánico, o va a desarrollar procesos que coadyuvarán una mala salud. No todo es estrés en la vida, pero ante las demandas del entorno, que se tornan cada vez más exigentes, el estrés se considera parte fundamental en el campo neurológico, psicológico y fisiológico y en el cuidado de la salud.
En el contexto de una activación estresante cursan buena cantidad de enfermedades, el estrés desarrollado a consecuencia de sucesos vitales, está relacionado frecuentemente con sintomatología depresiva y ansiosa, e incide notablemente en otras enfermedades como las cardiovasculares, los trastornos gastrointestinales y los sistemas muscular y esquelético.
El estrés opera como desencadenante o codeterminante de la evolución del proceso patógeno. Aunque de siempre se ha sabido, no es sino hasta recientemente cuando se ha podido comprobar, que los acontecimientos vitales adversos pueden provocar efectos nocivos para la salud, los datos empíricos confirmatorios de esta relación son de obtención reciente.
Las estructuras de afrontamiento del estrés se pueden asociar a diversos factores psicosociales de riesgo:
La presencia de un patrón conductual (patrón A) caracterizado por la urgencia, la actividad y la necesidad de estimulación, de superación y de éxito profesional, patrón que vive en dependencia del estrés. Todo ha de hacerse inmediatamente, la tolerancia para los errores es prácticamente nula, cualquier nutrición es rápida, el patrón A se mueve y habla rápido y se alimenta de forma apresurada, el estado de alarma y la impaciencia son su ecosistema.
A nivel emocional se asocia preferentemente con ira y cólera, sea manifiesta o reprimida, a nivel cognitivo su actitud es hostil, y en lo conductual es competitivo, agresivo e impaciente, mantiene una elevada hipervigilancia y altos niveles de tensión muscular, involucrado en la tarea (trabajo), el patrón A se desentiende de todo lo demás, incluso de su propia salud. Todos estos rasgos se combinan con un resultado negativo para la salud y en particular con la salud cardíaca.
Este patrón de comportamiento presenta un tipo de activación fisiológica que implica una respuesta autonómica al estrés con mayor demanda de oxígeno y aumento de la frecuencia cardíaca, esta activación da origen a una importante secreción de cortisol y catecolaminas, altos niveles de colesterol, y una mayor tendencia a la adopción de un estilo de vida nocivo para la salud cardiovascular, con hábitos como el tabaquismo y el sedentarismo.
El patrón A está asociado a la ansiedad en función de la agresividad, la alta competitividad y la alta motivación para los logros, en consecuencia es menos funcional en lo interpersonal que en lo laboral, y tiene una posible predisposición a la cardiopatía coronaria y a infartos cerebrovasculares, (ictus). Ira, agresividad e irritación crónicas como respuesta al estrés, conforman una emocionalidad muy perturbadora, con poca tolerancia a la frustración y dificultad en la conexión emocional, todo ello unido a la predisposición a la hiperexcitación.
El estrés puede ser causa de un estado de hipertensión arterial, siendo este un importante factor de riesgo para la aparición de las enfermedades cardiovasculares, origina una sobre activación simpática y una cadena de cambios hemodinámicos que agravan los efectos sobre la presión arterial. Es a través del sistema nervioso vegetativo como quedan interrelacionados estrés e hipertensión arterial, ante una forma activa de afrontamiento habrá una mayor reactividad beta-adrenérgica, y una secreción de catecolaminas en sangre, que colaboran en la mantenimiento de hipertensión esencial.
La presencia de estados depresivos, que suelen expresarse a través de síntomas de extenuación física y de estados emocionales de intolerancia, pueden corresponder con el tipo 1 de Eysenck: Predisposición al cáncer. Elevado grado de conformismo y dependencia emocional respecto a los seres queridos, así como inhibición y dificultad para establecer intimidad, reacciones de indefensión y desesperanza, tendencia a idealizar el objeto emocional y represión de los sentimientos, miedo al abandono y confluencia con predominio de la hipoestimulación.
O bien con el patrón B de afrontamiento, que es un modelo de aceptación negativa, donde la persona no percibe lo que tiene sino lo que le falta. No es de extrañar que ese estado de sufrimiento perpetuo lleva en ocasiones a estados depresivos, y se generen patologías de carácter degenerativo, pudiendo esto conllevar un envejecimiento mental y físico prematuro.
El modelo de indefensión aprendida de Seligman propone que inevitablemente se desarrollará un estado depresivo, cuando una persona perciba que no dispone de ninguna estrategia, ni ahora ni el futuro, para cambiar una situación aversiva personal. Las personas pesimistas se caracterizan más por el empleo de la negación y el distanciamiento de los factores de estrés, centrándose más en los sentimientos negativos producidos por el estresor (Avía y Vázquez, 1998).
“Aunque la mayoría de los pacientes que llegan a la clínica presentan síntomas de activación estresante, el “diagnóstico” de estrés se reserva sólo a las dolencias sin diagnóstico médico preciso y a los estados disfuncionales que se acompañan de agotamiento o tensión física y psíquica. No obstante un estrés no resulta más difícil de diagnosticar que una neurodermatitis o una colagenosis, y su diagnóstico puede ser mucho más fiable que el de muchas entidades nosológicas reconocidas como enfermedades por la Organización Mundial de la Salud”. (Valdés M. Estrés Psicosocial)
A la hora de atender a un paciente con estrés necesitamos tomar en consideración, tanto la capacidad de afrontar y su cualidad adaptativa, como el entorno como fuente de estrés, ya que sabemos que están a su disposición otros fenómenos sociales (como el apoyo social recibido y percibido) que pueden modular el estrés y amortiguar o atenuar sus efectos negativos sobre la salud. A pesar de ello, el objeto de estudio predominantemente es el estrés que le trae a consulta, aunque para ello, pueda contar con el apoyo de otros.
Por esta razón, el diagnóstico del estrés necesita contemplar múltiples niveles. Junto al análisis del origen del estrés y las experiencias subjetivas hemos de prestar atención a los estresores que afectan a todo el grupo y a las experiencias colectivas.
En consecuencia con lo mencionado sobre el estrés, síndrome adaptativo, y de sus manifestaciones. Su sintomatología, repercusión sobre el organismo en general, y las enfermedades en las que interviene, que traen como consecuencia alguna disfuncionalidad homeostática, como producto de la ruptura del equilibrio adaptativo, podemos intentar la aproximación a un diagnóstico de estrés, de acuerdo a un orden en la búsqueda de:
• –Factores existentes de estrés, sean laborales, económicos, familiares, sanitarios, alimentarios, relacionales, culturales o sociales.
• –Perfil psicológico, patrón de conducta, estilo de afrontamiento, cogniciones y creencias. Los rasgos de personalidad colorean la forma de afrontar el estrés.
• –Emocionalidad vinculada, sabemos que las emociones poseen unos efectos subjetivos o sentimientos propios de cada una de ellas, mientras que el estrés carece de tales efectos, y también conocemos que las emociones poseen una forma única de afrontamiento propia, mientras que el estrés moviliza una amplia gama de formas de afrontar. Dar salida a respuestas emocionales contenidas es prioritario en el tratamiento de cualquier crisis. La percepción y expresión de emociones es particularmente importante. Las emociones son tratadas como indicadores de estados internos y como la expresión de decisiones y juicios, se aceptan como fuentes de información, al mismo tiempo que se desactivan como sufrimientos indeseables.
• –Antecedentes de situaciones estresantes; Historia personal, sucesos vitales, traumas, curso del aprendizaje, una prueba que se utiliza para medir el estrés de sucesos vitales es la “Escala de eventos de la vida” de Holmes y Rae (1967).
-El contexto. Se hace necesario poner las cosas en perspectiva, redefinir las situaciones y decidir actuaciones en términos más acordes con una visión positiva de la realidad, se trata de de operar desde un punto de vista que permita sacar partido de la experiencia. Así, al dar prioridad a la información disponible para resolver el estrés, se evita concentrarse en la experiencia disfuncional como principal contenido de la conciencia, aunque esto puede resultar paradójico, ya que concentrarse en el problema y aplicarle técnicas de afrontamiento y de resolución de problemas, puede resultar más ansiolítico que intentar pensar en otra cosa.
• – Informe clínico sobre trastornos o alteraciones vinculadas al estrés; (Psíquicas, cutáneas, gastrointestinales, cardiovasculares, alimentarios, sexuales y ginecológicos y musculares). Estos trastornos podrán ser síntomas de estrés y estar asociados con la aparición de enfermedades psicosomáticas asociadas al síndrome desadaptativo.
El estudio de la activación autonómica, neuroendocrina e inmunitaria es fundamental, ya que el estrés provoca la activación de estos tres sistemas, es decir, los mecanismos neuroendocrinos del estrés y su asociación con los procesos psicológicos y psicopatológicos, esta podría ser una forma ideal, adecuada y ordenada de estudiar el mismo. La cuantificación de la actividad del sistema simpático-adrenal se puede a través de dos vías: valorar los niveles plasmáticos y urinarios de las catecolaminas, y cuantificar los efectos sistémicos de la activación autonómica.
Estrés y Ansiedad.
Las emociones son reacciones que surgen ante determinadas situaciones, y que son vividas con una fuerte conmoción del estado de ánimo, vivencia que viene acompañada por la percepción de cambios orgánicos, a veces intensos, cambios caracterizados por una elevada activación fisiológica, especialmente del sistema nervioso autónomo y del somático, pero afectan a otros como el endocrino o inmune, esta expresión puede verse reflejada en expresiones faciales características, así como otras conductas motoras observables, tales como movimiento, posturas, voz, etc.
La ansiedad, cuya base subjetiva es el miedo, es el eje emocional fundamental sobre el que el ser humano define su adaptación, consiste en una respuesta emocional compleja, potencialmente adaptativa y pluridimensional en la que cohabitan una percepción de amenaza al organismo, con una activación biológica a reaccionar ante tal percepción, contiene en sí mismo una triple respuesta; fisiológica, cognitiva y conductual.
El estrés es un proceso adaptativo que en sí mismo genera emociones, pero no es una emoción, es un reajuste del organismo asociado a cogniciones de indefensión, con una activación fisiológica concreta, es un estado biológico que resulta del procesamiento cerebral de la información, no es una respuesta automática ante los estímulos, “la diferencia entre el estrés y las emociones las encontramos en que éstas son desencadenadas por un tipo de situaciones muy concretas y específicas, mientras que el estrés se desencadena ante cualquier tipo de alteración en las rutinas cotidianas”. (Valdés M. Estrés Psicosocial).
Estrés y ansiedad no son lo mismo, la ansiedad es una respuesta emocional frecuentemente asociada al aumento de la vigilancia y a los estados de expectativa, y en cierto grado es normal que aparezca en contextos de indefinición y ambigüedad. El estrés en un trastorno complejo, no es una respuesta automática, sino el estado biológico resultante, es decir, el estrés no se refiere a la demanda ambiental, sino que se refiere más bien a sus consecuencias.
Las emociones poseen unos efectos subjetivos o sentimientos propios de cada una de ellas, mientras que el estrés carece de tales efectos, las emociones tienen una expresión facial y corporal típica de cada una de ellas, mientras que el estrés tampoco tiene estas características, las emociones poseen una forma única de afrontamiento propia, mientras que el estrés moviliza una amplia gama de formas de afrontar. (Valdés M. Estrés Psicosocial).
La ansiedad puede aparecer al margen de contextos estresantes, de hecho se encuentran diagnosticados tres trastornos de ansiedad no vinculados al estrés; el trastorno de ansiedad generalizada donde el umbral para la ansiedad es anormalmente bajo, las fobias, que las podemos conceptualizar como miedo o pánico a situaciones objetivamente inocuas, y el trastorno de angustia, que se produce al margen de circunstancias ambientales, y que se caracteriza por la aparición de episodios de intensa actividad adrenérgica y noradrenérgica, acompañada de cogniciones de indefensión.
Psicobiología de la Ansiedad y del Estrés.
Es especialmente interesante la comparación entre biología de la ansiedad y biología del estrés ya que se trata de dos ámbitos de investigación que utilizan el mismo marco conceptual para estudiar distintos fenómenos, sin que los resultados incurran en contradicción. Estrés y ansiedad no son lo mismo, ya que la ansiedad puede aparecer al margen de los contextos estresantes. El estrés y la ansiedad están estrechamente unidos, pero la base neurobiológica de tal vínculo recién se empieza a comprender. Los sistemas centrales responsables de tal respuesta rápida al estrés parecen ser el sistema noradrenérgico y el sistema del factor liberador de corticotropina (FLC).
El estudio de la biología de la ansiedad ha permitido identificar la importancia del sistema septo-hipocámpico o inhibidor de la acción en la determinación de la respuesta ansiosa, sobre todo a partir de la teoría de Gray (1982), pero otros investigadores usaron simultáneamente el mismo modelo cognitivo y propusieron el mismo circuito neural para explicar la biología del estrés (Laborit, 1979). Se puede aceptar que el sistema inhibidor de la acción (o septo-hipocámpico) se activa como regulador biológico en los estados de indefensión y de estrés, que son estados que acostumbran a expresarse emocionalmente a través de respuestas de ansiedad.
Eysenck asoció el neuroticismo a lo que él denominaba activación subcortical, y en concreto a la activación del sistema límbico. Esta idea partió de la convicción de que la emoción tiene su sede en el conjunto de estructuras ligadas, anatómica y funcionalmente, al sistema límbico, este sería el responsable de la activación e inestabilidad vegetativa que caracterizan al neuroticismo.
Los nuevos conocimientos biológicos vienen demostrando que en el ser humano muchas estructuras límbicas están más asociadas a procesos mnésicos y de aprendizaje que a la vida emocional. Las nuevas técnicas de neuroimagen permiten estudiar la actividad del cerebro en el sujeto intacto, o con un nivel de molestia muy reducido, mientras realiza una tarea. Estas técnicas permiten conocer el nivel de actividad metabólica, asociado al consumo de oxígeno, glucosa u otra sustancia, de regiones cerebrales discretas, especialmente a nivel cortical, aunque también a nivel subcortical.
Jeffrey Gray continuó la hipótesis de Eysenck respecto a las bases biológicas del neuroticismo, pero rotando los ejes, de manera que aparecerían dos factores diferentes:
1) La susceptibilidad al castigo, mejor descrita como ansiedad.
2) La susceptibilidad al refuerzo, mejor descrita como impulsividad.
El modelo de Gray se trata de un modelo factorial-biológico. Al igual que Eysenck, sostiene que las bases de las diferencias individuales en personalidad se encuentran en mecanismos biológicos que sustentan los procesos de aprendizaje, emoción y motivación, y propone dos dimensiones básicas de personalidad: Ansiedad e Impulsividad. Estas dos dimensiones son unipolares, no ofreciendo un polo opuesto, sino un gradiente de mayor a menor ansiedad e impulsividad.
La dimensión Ansiedad equivaldría a un mecanismo de inhibición conductual (sistema Behaviour Inhibition System o BIS) (cuya función sería responder al castigo, la omisión de recompensas y los estímulos nuevos, comparte características del neuroticismo y la introversión.
La Impulsividad se corresponde con un mecanismo de aproximación conductual (sistema Behaviour Aproximation System o BAS) ante los premios y en las situaciones de escape o evitación activa, la impulsividad se relaciona con la extraversión.
El BIS, fue descrito como un sistema de inhibición en el comportamiento ante la presencia de castigo o la ausencia de la recompensa esperada. Este abarca dos aspectos:
1. La evitación pasiva, o la inactividad o aceptación implícita para reducir el castigo.
2. La extinción, o no llevar a cabo los comportamientos que no sean recompensados.
El BIS está regulado por el sistema septo-hipocámpico y los neurotransmisores noradrenalina y serotonina.
El sistema BAS, fue descrito como un sistema de activación del comportamiento que refiere susceptibilidad a la recompensa, y abarca dos aspectos:
1. El acercamiento o respuesta a las señales de recompensa.
2. La evitación activa, o comportamiento que reduce la probabilidad de recibir castigo que podría ocurrir.
El BAS estaría bajo el control de los sistemas de recompensa y de facilitación conductual de los ganglios de la base y vías dopaminérgicas. El sistema de activación conductual BAS con impulsividad y desinhibición estaría ligado a los problemas de conducta, especialmente cuando se da conjuntamente con una baja actividad del sistema de inhibición conductual BIS, relacionado con los trastornos de ansiedad.
En la base conductual de los trastornos de conducta estaría la necesidad de la activación conductual y una débil inhibición. La interacción de estos dos sistemas facilitaría la exageración de rasgos como la agresividad, la frialdad y la impulsividad. (Gray J. 1982).
Para Gray el ansioso reúne características tanto de la personalidad neurótica como de la personalidad introvertida de Eysenck. El aspecto principal es su sensibilidad o susceptibilidad al castigo, lo que lleva a aprender rápidamente en situaciones de estimulación aversiva o por miedo al castigo.
El impulsivo, por su parte, se caracterizaría por su susceptibilidad al refuerzo, aprendiendo más y activándose más en situaciones en las que hay recompensa.
Trasladando la propuesta de Gray a las dimensiones de Eysenck, podríamos decir que los extravertidos al ser altos en impulsividad, tendrían mayor sensibilidad a las señales de premio o recompensa (sistema BAS más activo), mientras que los introvertidos, por tener puntuaciones altas en ansiedad, serían más sensibles a los indicios de castigo o privación de recompensas (sistema BIS más activo).
En lo que concierne a las bases biológicas de la ansiedad, Gray las atribuye a la actividad del “sistema de inhibición conductual”. Este sistema se activaría en situaciones de alerta, ante estímulos aversivos o de ausencia de refuerzo. La reacción del organismo en estas situaciones sería la de inmovilidad, aumento del despertar y activación y signos vegetativos de ansiedad. El sustrato neural de la inhibición conductual es el sistema septohipocámpico, que forma parte del cerebro límbico. Este sistema recibe aferencias del haz noradrenérgico dorsal, procedente del locus coeruleus, y de otras vías ascendentes.
El sistema septohipocámpico, estimulado en distintas regiones provoca reacciones conductuales de ansiedad. Las bases neurales de la impulsividad las atribuye Gray al sistema de activación conductual, que con los años se ha identificado con el llamado “sistema de la recompensa cerebral”.
Esta hipótesis retomada por Gray ha tenido un gran eco, de forma que se piensa que existe una relación entre los extravertidos y la sensibilidad al refuerzo propia de los impulsivos y la actividad del sistema de la dopamina cerebral. Los datos disponibles a partir de la teoría de Gray indican que los ansiosos muestran, en términos generales, mayores respuestas ante los estímulos aversivos. Por su parte, los extravertidos proporcionan mayores respuestas tanto periféricas, especialmente en frecuencia cardíaca, como centrales, en amplitud de componentes de los potenciales evocados, ante estímulos relacionados que son señales de refuerzo.
La relación neurobiológica entre el estrés y la ansiedad.
-La amígdala, el sistema LC-NA. (Locus coeruleus-noradrelanina).
-El sistema del FLC. (Factor liberador de corticotropina).
Existen abundantes evidencias preclínicas que apuntan hacia la amígdala como el mediador principal de la respuesta al estrés, al miedo y a la ansiedad. La amígdala recibe estimulación excitatoria del tálamo y sensorial del córtex, que procesa en paralelo a través de los núcleos amigdalinos, esta vía permite que una representación del estímulo sea modulada por diferentes sistemas funcionales como los que median entre las huellas de la memoria de las experiencias pasadas y la información sobre el medio hormonal y homeostático del organismo.
Los núcleos amigdalinos establecen conexiones en las áreas corticales para poder elaborar la evaluación cognitiva distorsionada y el miedo, el comportamiento de huida/inhibición en la sustancia gris, a través del hipotálamo la activación simpática y la endocrina, la respuesta de sobresalto incrementada en el núcleo caudado y la activación motora en el estriado. Asimismo se ha comprobado la existencia de una amplia red de neuronas secretoras del factor liberador de corticotropina que tienen su origen en los núcleos amigdalinos centrales, estas neuronas se proyectan sobre las regiones de funcionalidad neuroendocrina y autónoma, que a su vez se retroproyectan sobre regiones que modulan componentes de la respuesta a la amenaza.
Los sistemas endócrino, inmunológico y nervioso central interactúan y responden a los estímulos fisiológicos y farmacológicos de una forma coordinada, la presencia de neurotransmisores, hormonas y receptores comunes a los tres sistemas demuestra la existencia de una comunicación bidireccional entre el sistema inmunológico y el neuroendocrino y entre el sistema nervioso central y el inmunológico. Los tres sistemas responden de una manera integrada frente al estrés siendo el factor liberador de corticotropina (FLC) el principal factor involucrado en la regulación de esta respuesta.
Parece cada vez más clara la existencia de un sistema del miedo, coordinado por la amígdala y que utiliza el FLC como un facilitador, tanto de los sistemas cognitivos como de los físicos de la ansiedad y el pánico, la investigación de las últimas dos décadas ha revelado que este sistema tiene una extensa distribución en el cerebro, al igual que el sistema noradrenérgico, los receptores del FLC en el locus coeruleus parecen cumplir un papel importante en la mediación de las respuestas autonómicas y de la conducta frente al estrés, y juegan asimismo un papel central en ansiedad y depresión.
Está documentado que la estimulación de la amígdala en humanos conscientes provoca síntomas de trastornos de ansiedad, incluyendo el miedo, la ansiedad, la despersonalización, las sensaciones viscerales en región torácica y epigástrica y los cambios en la función autónoma.
Sistema LC-NA (locus coeruleus-noradrelania).
Este sistema es la principal fuente de noradrenalina en el sistema nervioso central, debido a sus aferencias y eferencias está involucrado en muchas funciones. Además está involucrado en diversas alteraciones del sistema nervioso central cuando su funcionamiento no es correcto, participa en enfermedades como el Alzheimer, Parkinson, depresión y estrés. El LC participa activamente en la respuesta a agentes estresantes, en gran medida por la alta densidad de receptores del FLC.
La exposición crónica a estrés aumenta la disponibilidad sináptica de FLC en el LC y este aumento produce conductas de miedo y ansiedad. En el cerebro esto es causado en parte por la activación del locus coeruleus, este complejo nuclear es el origen de las mayorías de las vías de la noradrenalina, la que interviene en la respuesta de lucha o huida, incrementando directamente la frecuencia cardiaca, desencadenando la liberación de glucosa de las reservas de energía, e incrementando el flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético, y el suministro de oxígeno del cerebro, ya que una de las funciones más importantes de la noradrenalina es su rol como neurotransmisor.
La noradrenalina también es liberada de las neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático, para transmitir las respuesta lucha o huida en cada tejido respectivamente. Como hormona del estrés, la norepinefrina afecta partes del cerebro tales como la amígdala cerebral, donde la atención y respuestas son controladas.
La mayoría de las neuronas noradrenérgicas se localizan en el tronco cerebral, en el locus coeruleus. Las que se originan en el locus coeruleus (LC), y en menor medida en otros núcleos noradrenérgicos del tronco cerebral, se activan durante el estrés y envían proyecciones a regiones corticales y subcorticales que están implicadas en la mediación de las respuestas al miedo. Las neuronas noradrenérgicas envían señales a ambos lados del cerebro desde el locus coeruleus a lo largo de distintas vías y a distintos lugares, incluyendo la corteza cerebral, sistema límbico, y la médula espinal, formando un sistema de neurotransmisores.
Las zonas de proyección de este sistema, llamado sistema LC-NA, incluyen el córtex prefrontal, el cingulado y el entorrinal, la amígdala, el cuerpo estriado (CE), el hipocampo, la sustancia gris periacueductal (SGP), el hipotálamo, el tálamo y el núcleo del tracto solitario (NTS), y actúa modulando la salida simpática de la columna vertebral.
Las vías eferentes que llegan al LC incluyen las que proceden de áreas tales como la amígdala, la cual procesa estímulos sensoriales relacionados con el miedo, y de las áreas frontales caudales, tales como el núcleo medular paragigantocelular (NPG), el cual recibe estímulos viscerosensoriales transmitidos a través del NTS. De esta manera, el LC parece estar en una posición de privilegio a partir de la cual puede integrar información, tanto sensorial-externa como visceral-interna, y modular una amplia distribución de estructuras neuronales relacionadas con el miedo y el estrés, incluyendo áreas corticales específicas.
El núcleo central de la amígdala (NCA) es una fuente de proyecciones del FLC al LC, apoyando la idea de una estrecha regulación cruzada entre ambos sistemas. En resumen la vía NCA-LC puede jugar un papel en la integración de respuestas emocionales y cognitivas al estrés.
Sistema del FLC (factor liberador de corticotropina).
El factor liberador de corticotropina (FLC), es un péptido de 41 aminoácidos liberado por el hipotálamo ventromedial al sistema porta-hipofisiario a través de vasos sanguíneos que llegan a la adenohipofisis, donde promueven la secreción de corticotropina (ACTH), ayudando al cuerpo a reaccionar en situaciones de estrés. El FLC también actúa como un neurotransmisor a nivel del sistema nervioso central para coordinar las respuestas endócrinas, autonómicas y de la conducta frente al estrés. En situaciones de estrés, hay evidencia clara de que se activan varios componentes del sistema FLC.
Además, la administración de FLC redunda en las adaptaciones características de la respuesta de estrés, integra la respuesta del sistema inmunológico al estrés producido por virus, bacterias o células tumorales y por otros agentes estresantes fisiológicos y psicológicos. La inyección del FLC en animales produce cambios fisiológicos similares a la estimulación de la amígdala y comportamientos análogos a los componentes de ansiedad en humanos y a los trastornos afectivos; estos incluyen anorexia, insomnio, hiperactividad y aumento de la respuesta de sobresalto.
Los nutrientes que se encuentran en la sangre también afectan los niveles de expresión de la FLC, es decir, cuando los niveles de glucosa aumenta, los niveles de FLC disminuyen y ocurre lo contrario cuando los niveles de glucosa disminuyen.
Otros factores que estimulan la liberación del factor liberador de corticotropina incluyen las catecolaminas, la vasopresina…”Es interesante destacar que los cuerpos celulares, terminales y receptores del FLC tienen un patrón de distribución que acota anatómicamente estructuras claves implicadas en la respuesta al miedo, incluyendo el núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV), el núcleo central de la amígdala (NCA) y el NC lateral”.
El FLC actúa sobre el sistema nervioso central integrando las respuestas autonómicas, de la conducta, endócrinas e inmunológicas frente al estrés. Las acciones del FLC en el sistema nervioso central están mediadas por receptores de membranas específicos con similares propiedades. Estos receptores fueron localizados en los lóbulos anterior e intermedio de hipófisis y en regiones del cerebro involucradas en la función cognitiva, en áreas límbicas involucradas en la emoción y en áreas reguladoras de respuestas autonómicas y otros tipos de respuestas frente al estrés.
El sistema del FLC y el sistema LC-NA se comunican con la periferia a través del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HHS) y el sistema nervioso autónomo (SNA), respectivamente.
El efecto final del eje HHS es la liberación de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales, mientras el sistema LC-NA puede alterar la actividad en las ramas del SNA simpático-adrenomedular y parasimpático, y provocar una liberación suprarrenal de noradrenalina. El SNA tiene efectos directos en múltiples sistemas orgánicos incluyendo el cardiovascular, el pulmonar, el urogenital, y el gastrointestinal, y tanto los componentes del sistema FLC como los del SNA tienen efectos directos sobre el sistema inmunológico.
Trastornos de estrés (siguiendo el DSM IV)
El síndrome del estrés no incide en categoría diagnóstica propia, está recogido en los trastornos de ansiedad, como postraumático y como agudo, y en los trastornos adaptativos, con ansiedad, mixto (ansiedad y estado de ánimo), o bien no especificado, que hace referencia a reacciones no efectivas de aislamiento o inhibición. Para el DSMIV el trastorno adaptativo es una respuesta a uno o varios estresantes identificables, sin que estos produzcan deterioro significativo.
Trastorno de estrés agudo.
Los criterios para el diagnóstico son los siguientes:
• -Exposición de la persona a un suceso traumático, bien sea por experimentación propia, o por muertes o amenazas próximas y significativas, a las que la persona ha respondido con temor, desesperanza u horror intensos.
• -Con varios, (más de tres), síntomas disociativos de los que se mencionan: Embotamiento, desapego o ausencia de reactividad emocional; aturdimiento; desrealización; despersonalización; amnesia disociativas.
• -Es acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente bien sea por sueños, imágenes, pensamientos, sentimientos, lugares, actividades o personas.
• -Evitación acusada de estímulos que recuerden al trauma.
• -Síntomas de ansiedad o activación (arousal) significativo, (irritabilidad, hipervigilancia, sobresaltos, inquietudes, dificultad del sueño….)
• -Con una duración mínima de dos días y no superior a cuatro semanas, que aparecen en el primer mes en que ocurre la situación traumática.
Si la persona que vivió el trauma salió ileso puede haber un sentimiento acusado de culpa, y sentir una gran cota de responsabilidad por lo ocurrido, puede que aparezcan síntomas de desesperanza y desesperación, y en caso de una mayor durabilidad del problema este se convierte en un estrés postraumático.
Este trastorno está íntimamente relacionado con los estresores vitales, con las crisis de la vida: acontecimientos que por su naturaleza generan una situación permanente o apenas reversible; que cambian drásticamente el entorno de una persona y, con ello, su experiencia de la vida; que constituyen o pueden constituir crisis de transición y a veces de crecimiento.
Trastorno de estrés postraumático (TEPT)
Criterios para el diagnóstico en DSMIV:
• Exposición a un, (o más) sucesos traumáticos con muerte o amenaza para la integridad física de la persona o de los demás, ante la que la respuesta es de temor, desesperanza u horror.
• El acontecimiento se reexperimenta con una o más de las siguientes formas:
o -Recuerdos recurrentes e intrusos que provocan malestar, que incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. O bien a través del mundo onírico.
o -La persona tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo (se revive la experiencia, o hay ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flashback).
o -Hay un intento malestar psicológico intenso y respuestas fisiológicas cuando la persona se expone a estímulos que simbolizan o recuerdan el evento traumático.
• Evitación de estímulos asociados al trauma:
-Bien mediante esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático, bien mediante esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático, o bien por evitar actividades, lugares o personas asociadas al recuerdo del mismo, incapacidad para recordar aspectos del suceso.
-Embotamiento de la reactividad general de la persona, Reducción de la participación en actividades significativas, en consecuencia sensación de desapego o enajenación frente a los demás, restricción de la vida afectiva y sensación de un futuro limitado -Síntomas de aumento del arousal: Dificultad con el sueño; irritabilidad, ira y hostilidad; dificultad para concentrarse; hipervigilancia; respuestas sobresaltadas.
-Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social laboral y familiar.
El Estrés.
Consideraciones básicas sobre el diagnóstico.
Melchor Alzueta. Pamplona, 2.012
Instituto Ananda.
